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María Salgado, coautora del segundo caso de remisión del VIH: “No se puede aplicar a todos los pacientes”

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ARACELI GUEDE

VIH

Muy optimistas, pero algo cautos. Así se muestran los científicos que han logrado que un portador del VIH sometido a un trasplante de células madre para tratar un linfoma lleve desde 2017 en remisión del virus pese a no estar tomando antirretrovirales. “Es una cuestión de años ver que no rebote. Pero dieciocho meses es mucho tiempo sin que el virus haya vuelto. Si un paciente normal parara el tratamiento, en cuatro semanas su virus volvería a ser detectable. Y en este caso, después de año y medio, no lo detectamos”, explica María Salgado, coautora del estudio.  

El avance, liderado por el University College de Londres, se realizó en el marco del consorcio europeo IciStem, coordinado por el University Medical Center de Utrecht, en Holanda, y el Instituto de Investigación del Sida IrsiCaixa de Barcelona, en el que trabaja Salgado. Los resultados, publicados en la revista Nature, se han presentado en la Conferencia sobre Retrovirus e Infecciones Oportunistas que se celebra estos días en la ciudad estadounidense de Seattle. Allí se encuentra Javier Martínez-Picado, jefe del grupo de Salgado, colíder de IciStem e igualmente coautor del estudio.

La doctora habla con este diario de cómo ha sido el proceso, el segundo en el mundo después del caso del Paciente de Berlín hace doce años, qué supone y cuáles serán los siguientes pasos que se den para combatir un virus que en España viene dejando más de 3.300 nuevas infecciones al año.

¿Cómo ha sido el proceso?
Al paciente, diagnosticado de VIH en 2003, le detectaron un linfoma en 2012, una enfermedad hematológica. A raíz de eso, en 2016 necesitó que le hicieran un trasplante de células madre. Fue ahí  cuando se encontró un donante compatible que además tenía una mutación en el gen CCR5. Esta hace que una de las puertas que usa el virus para entrar dentro de las células no se muestre y por tanto no pueden ser infectadas. Ya hemos visto que de por sí el trasplante es capaz de reducir la cantidad de virus hasta niveles que no somos capaces de detectar pero de esta forma incluso parando los antirretrovirales el virus no ha vuelto. Si quedaba alguna una mínima cantidad en alguna parte del cuerpo, estas células sin puerta han hecho que no pueda entrar y replicarse.

¿Se puede decir que el paciente se ha curado?
Nosotros somos un poco cautos. Es una cuestión de años ver que no rebote. Pero sí somos muy optimistas porque dieciocho meses es mucho tiempo sin que el virus haya vuelto. Si un paciente normal parara el tratamiento, en cuatro semanas su virus volvería a ser detectable. Y en este caso, después de año y medio, no lo detectamos.

¿Continúa en revisión?
Sí, seguiremos haciendo estudios, viendo qué ha ocurrido con él y haciéndole un seguimiento constante.

¿Cuál es el siguiente paso?
Como ya pasó en el caso de Berlín, se abre la puerta a investigar desde el hecho de que existen pacientes que se han podido curar de VIH. Hay un campo enorme a través tanto de estudiar qué ocurre específicamente para que los pacientes puedan eliminar el virus con el trasplante, como para poder mimetizar los factores que hayamos estudiado en otro tipo de estrategias —vacunas terapéuticas, terapia génica…— y así poder hacer terapias que esta vez sí sean más extensibles a toda la población.

Porque esto no sirve para todos los afectados.
Exacto. Es importante recalcar que el trasplante no es algo que se vaya a poder hacer a todos los pacientes. Con la mortalidad que tiene este trasplante, de entre un 40 y un 50%, no es ético hacérselo a una persona que tomando antirretrovirales tiene una esperanza de vida similar a otra no infectada y que se ha demostrado que no trasmite el virus. Además los efectos secundarios de esos tratamientos cada vez son menores.

¿A qué se debe ese riesgo tan alto?
A que a la persona que tiene un sistema inmune enfermo por el cáncer se le pone un sistema inmune nuevo. Eso conlleva a que durante un tiempo no existen células inmunes que la protejan y es muy vulnerable a cualquier infección.

¿Hay más pacientes en este tipo de estudio?
En octubre publicamos un estudio en el que hay seis participantes. Es similar en el sentido de que habían recibido un trasplante de células madre y eran VIH positivos pero diferente en la particularidad de que en esos trasplantes no se había utilizado un donante con la mutación en el gen CCR5. En esos pacientes aún no se ha parado el tratamiento.

¿Qué diferencias hay entre el Paciente de Londres y el de Berlín?
Las más importantes son a nivel del tratamiento hematológico. El tratamiento en el Paciente de Berlín fue bastante agresivo, incluso se hicieron dos trasplantes, y en este caso se ha visto que con un tratamiento más reducido se ha conseguido llegar a los mismos objetivos. Además, el Paciente de Berlín tenía mutada una de las dos copias del gen CCR5. Entonces se pensó que eso podía haber ayudado. Pero en esta ocasión ninguna de las dos presentaba mutación y hemos llegado al mismo punto

¿Por qué se ha tardado tanto de un caso al otro?
Se juntan varios factores. Por un lado, la gran mortalidad del trasplante. Por otro, la dificultad de encontrar donantes con esta mutación. Se encuentra en un porcentaje muy bajo de la población, el 1%, y solo en el norte de Europa. En el sur es del 0,6 o 0,7%, e incluso en otros lugares del mundo no se da casi nada. Y en tercer lugar, el hecho de que en otros casos el virus ha buscado una puerta alternativa para entrar en las células.

¿El Paciente de Berlín está curado?
Sí. Después de casi doce años, en la comunidad científica se acepta que está curado. Y eso da pie a pensar que dentro de unos años podremos confirmar lo mismo del de Londres.

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